به گزارش خبرنگار گروه علم و فناوری خبرگزاری برنا؛ پروتئین‌های بتا آمیلوئید به طور طبیعی در مغز ما وجود دارند، اما مدت‌ها و اکنون به طور بحث برانگیز با بیماری آلزایمر مرتبط بوده اند.
کلاوس آرمین ناو، زیست شناس مولکولی از موسسه علوم چند رشته‌ای مکس پلانک در آلمان گفت: تا کنون، تصور می‌شد که نورون‌ها تولید کننده اصلی آمیلوئید بتا هستند و هدف اصلی دارو‌های جدید بوده اند.
درمان‌هایی که این پروتئین‌ها را هدف قرار می‌دهند به همان اندازه که امیدوار بودند موفق نبوده اند، که نشان می‌دهد ما هنوز اجزای حیاتی این بیماری را از دست داده ایم.
این واقعیت که عوامل دیگری در توده‌های بتا آمیلوئید وجود دارد ممکن است برخی از سرنخ‌های بسیار مورد نیاز را ارائه دهد. با تشخیص جدید زوال عقل که هر سه ثانیه یکبار انجام می‌شود، بیشتر و بیشتر ما با علائم ترسناک سردرگمی، مشکلات ارتباطی و از دست دادن حافظه شخصا یا در عزیزانمان مواجه می‌شویم.
متخصص عصب شناسی مکس پلانک اندرو اکتاویان ساسمیتا و همکارانش با حذف توانایی آنها در ایجاد بتا آمیلوئید، مشارکت سلول‌های حمایتی نورون، الیگودندروسیت‌ها را در تشکیل غیر طبیعی پلاک مغز نشان دادند.
آنها این کار را با از بین بردن ژن پشت برنامه beta-SITE cleaving anzyme ۱ (BACE۱) انجام دادند. همانطور که از نام آن پیداست، BACE پروتئین پیش ساز آمیلوئید-بتا (APP) را شکسته است که در تولید آمیلوئید بتا دخیل است.
کنستانز دپ، متخصص عصب شناسی مکس پلانک توضیح داد: اولیگودندروسیت‌های فاقد BACE۱ حدود ۳۰ درصد کمتر پلاک ایجاد کردند. در حالی که مهار BACE۱ به طور کلی کاهش بسیار بیشتری در تشکیل پلاک (بیش از ۹۵ درصد) در موش‌ها دارد، به نظر می‌رسد مهار BACE باعث مشکلات ناتوان کننده دیگری از جمله بدتر شدن حافظه و کاهش حجم مغز در آزمایشات بالینی انسان می‌شود.
این احتمالا به این دلیل است که BACE۱ در تکثیر نورون‌ها در موش‌های بالغ دخیل است. اما وقتی ساسمیتا و تیمش BACE۱ را در سلول‌های الیگودندروسیت شکست دادند، هیچ اختلال در مقدار نورون یا توزیع آنها پیدا نکردند.
محققان در مقاله خود نوشتند: به طور بالقوه، هدف گیری انتخابی BACE۱ در الیگودندروسیت‌ها می‌تواند از آسیب‌های مهار گسترده BACE۱ جلوگیری کند.
محققان دیگر اکنون هشدار می‌دهند که تمرکز مداوم بر پروتئین‌های بتا آمیلوئید ممکن است ما را در مسیر اشتباه گیر کند، زیرا این پلاک‌ها ممکن است فقط یک عوارض جانبی باشند تا باعث آلزایمر شوند. با این حال، تحقیقات قبلی الیگودندروسیت‌ها را در بیماری آلزایمر نیز درگیر کرده است.
ساسمیتا گفت: یکی از وظایف الیگودندروسیت‌ها تشکیل میلین – یک لایه عایق – و بسته بندی آن در اطراف الیاف عصبی برای سرعت بخشیدن به انتقال سیگنال است.
به نظر می‌رسد این فرآیند در مدل‌های موش آلزایمر نیز به هم ریخته است، که نشان می‌دهد حتی اگر بتا آمیلوئید به یک بن بست تبدیل شود، سلول‌های الیگودندروسیت هنوز هم ممکن است در ایجاد این بیماری سرسختانه غیر قابل درک نقش داشته باشند.
انتهای پیام/