به گزارش خبرنگار گروه علم و فناوری خبرگزاری برنا؛ تحقیقات جدید ارتباط چاقی با زوال عقل را دقیق‌تر بررسی می‌کند. مطالعه‌ای که توسط مرکز علوم بهداشت دانشگاه تگزاس در سن آنتونیو (UT Health San Antonio) انجام شده، نشان می‌دهد که سطح بالاتر لپتین، هورمونی که مسئول تنظیم وزن بدن است، با بهبود ماده سفید مغز که سیگنال‌های عصبی را منتقل می‌کند، در بزرگسالان میانسال مرتبط است.
ساتیزابال نویسنده اصلی این مطالعه است که به‌تازگی در مجله آلزایمر و زوال عقل: نشریه انجمن آلزایمر منتشر شده است. دیگر نویسندگان این مطالعه نیز از مؤسسه بیگز و همچنین از مراکز پزشکی تافتس در بوستون، مطالعه قلب فرامینگهام، دانشکده بهداشت عمومی دانشگاه بوستون، دانشگاه کالیفرنیا-دیویس، دانشگاه ملی و کاپودیستری آتن و دانشگاه کلمبیا هستند.
بیماری آلزایمر، که به‌عنوان علت اصلی زوال عقل شناخته می‌شود، زندگی میلیون‌ها نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار داده است.
شواهد فزاینده‌ای نشان می‌دهد که چاقی در میانسالی به‌طور قابل‌توجهی به خطر ابتلا به این بیماری کمک می‌کند. این موضوع باعث افزایش علاقه به بررسی مکانیزم‌های ارتباط‌دهنده چاقی و آلزایمر شده است، مکانیزم‌هایی که احتمالاً از طریق مسیر‌های عروقی، ژنتیکی و متابولیکی شکل می‌گیرند. همچنین، مطالعه بافت چربی یا بافت‌های چربی‌دار منجر به کشف‌های مهمی در این زمینه شده است.
در گذشته، بافت چربی به‌عنوان مخزن غیرفعالی برای ذخیره انرژی تلقی می‌شد، اما اکنون به‌عنوان بخشی از سیستم غدد درون‌ریز شناخته می‌شود که یک گروه از پپتید‌های فعال زیستی به نام آدیپوکین‌ها را ترشح می‌کند. این مولکول‌های سیگنال‌دهنده سلولی نقش‌های عملکردی در وضعیت انرژی یا متابولیک بدن، التهاب و چاقی ایفا می‌کنند.
لپتین، که یک آدیپوکین است، مسئول کنترل مرکزی دریافت غذا و هموستاز انرژی است و در عملکرد‌های نوروفیزیولوژیکی متعددی، از جمله رشد مغز، نوروجنسیس و حفاظت عصبی، نقش دارد.
به‌دلیل این اثرات، لپتین به‌عنوان یک مکانیزم محتمل در مسیر منتهی به چاقی و بیماری آلزایمر مطرح شده است. همچنین، یافته‌هایی نشان داده‌اند که سطح بالاتر لپتین با خطر کمتر ابتلا به بیماری آلزایمر و اختلال شناختی خفیف و همچنین با شاخص‌های ساختاری بهتر مغز در بزرگسالان مسن‌تر مرتبط است.
محققان ارزیابی‌های نوروفیزیولوژیکی را روی ۲،۲۶۲ شرکت‌کننده سالم از مطالعه قلب فرامینگهام، که یک مطالعه بلندمدت قلبی-عروقی است، انجام دادند. دانشمندان غلظت لپتین، گیرنده محلول لپتین و نسبت آنها که به‌عنوان شاخص لپتین آزاد شناخته می‌شود و نشان‌دهنده دسترسی زیستی لپتین است، را اندازه‌گیری کردند.
نتایج نشان داد که گیرنده محلول لپتین با کاهش یکپارچگی ماده سفید مغز و آسیب به آن مرتبط است. در مقابل، شاخص لپتین آزاد با یکپارچگی بهتر ماده سفید مغز مرتبط بود.
این نتایج در مطالعه‌ای که شامل ۸۹ شرکت‌کننده سالم اسپانیایی از سن آنتونیو بود، تأیید شد.
محققان به این نتیجه رسیدند که دسترسی زیستی بیشتر لپتین با یکپارچگی بهتر ماده سفید مغز در افراد میانسال سالم مرتبط است، که از نقش محافظتی احتمالی لپتین در کاهش خطر زوال عقل در سنین بالا پشتیبانی می‌کند.
انتهای پیام/