به گزارش خبرنگار علم و فناوری خبرگزاری برنا، پژوهشگران با تغییر برخی ژن‌ها در مگس‌های میوه سالخورده، از انباشت پروتئین F-actin جلوگیری کردند که به بهبود بازیافت سلولی، کاهش تجمع زباله و افزایش طول عمر سالم این مگس‌ها به میزان حدود ۳۰ درصد منجر شد.
مگس‌های میوه که عمرشان حدود دو ماه است، به عنوان مدل ارزشمندی برای مطالعه زوال شناختی مرتبط با پیری شناخته می‌شوند. یک مطالعه جدید که در نشریه Nature Communications منتشر شده، نشان می‌دهد که وقتی پروتئین ساختاری سلولی به نام F-actin در مغز انباشته می‌شود، فرآیند کلیدی حذف اجزای غیرضروری یا ناکارآمد درون سلول‌ها را مختل می‌کند. این انباشت زباله عملکرد نورونی را کاهش داده و به زوال شناختی کمک می‌کند.
محققان با تغییر ژن‌های خاص در نورون‌های مگس‌های میوه سالخورده، از انباشت F-actin جلوگیری کردند و طول عمر سالم آنها را به میزان ۲۵ تا ۳۰ درصد افزایش دادند. آنها همچنین دریافتند که با کاهش بیان ژن Fhos، که در طولانی‌کردن و سازمان‌دهی فیبر‌های آکتین نقش دارد، می‌توان انباشت F-actin در مغز را مهار کرد.
تحقیقات نشان داد که F-actin با فرآیند «اتوفاژی» که به عنوان سیستم دفع زباله‌های سلولی عمل می‌کند، تداخل دارد. با جلوگیری از انباشت F-actin، فعالیت اتوفاژی در مغز مگس‌های میوه سالخورده بهبود یافت. این مطالعه بر اهمیت جلوگیری از انباشت F-actin و تأثیر آن بر زوال شناختی تأکید دارد.
این یافته‌ها می‌توانند خبر خوبی برای افزایش کیفیت زندگی در افراد مسن باشند، هرچند هنوز در انسان‌ها آزمایش نشده‌اند. محققان امیدوارند با ادامه تحقیقات، به نتایج مثبت مشابهی در مورد پیری در انسان‌ها دست یابند.
انتهای پیام/