سایر زبان ها

صفحه نخست

فیلم

عکس

ورزشی

اجتماعی

باشگاه جوانی

سیاسی

فرهنگ و هنر

اقتصادی

هوش مصنوعی، علم و فناوری

بین الملل

استان ها

رسانه ها

بازار

صفحات داخلی

کشف مرحله پنهان آلزایمر؛ دانشمندان راه توقف بیماری را پیش از تخریب مغز یافتند

۱۴۰۴/۱۱/۱۲ - ۲۲:۰۰:۰۲
کد خبر: ۲۳۰۶۹۸۸
برنا - گروه علمی و فناوری: دانشمندان از شناسایی مرحله‌ای پنهان و اولیه در بیماری آلزایمر خبر داده‌اند که می‌توان پیش از بروز آسیب‌های جدی آن را متوقف کرد.

پژوهشگران دانشگاه متروپولیتن توکیو بررسی‌ها نشان می‌دهد فیبریل‌های پروتئین تاو (یکی از شاخص‌ترین ویژگی‌های آلزایمر) به‌طور مستقیم شکل نمی‌گیرند. در عوض پروتئین‌های تاو ابتدا در محلول به خوشه‌های بزرگی در مقیاس چند ده نانومتر تجمع می‌یابند؛ ساختار‌هایی موقتی و انعطاف‌پذیر که شباهت زیادی به مراحل اولیه تبلور پلیمر‌ها دارند. محققان نشان داده‌اند که اگر این خوشه‌های اولیه مختل یا حل شوند، فیبریل‌ها اساساً تشکیل نخواهند شد. این یافته می‌تواند مسیر طراحی درمان‌های آینده برای بیماری‌های نورودژنراتیو را به‌طور اساسی تغییر دهد.

چرا درمان آلزایمر همچنان دشوار است؟

به گزارش scitechdaily، بیماری آلزایمر همچنان یکی از پیچیده‌ترین و چالش‌برانگیزترین اختلالات عصبی محسوب می‌شود. با افزایش جمعیت سالمند در جهان تعداد مبتلایان رو به رشد است، اما درک دقیق روند پیشرفت بیماری و دستیابی به درمان‌های مؤثر همچنان دشوار باقی مانده است. همین پیچیدگی باعث شده پژوهشگران علاوه بر پزشکی و داروسازی به حوزه‌های میان‌رشته‌ای نیز روی آورند.

نگاه فیزیک پلیمر به فیبریل‌های تاو

گروه تحقیقاتی به سرپرستی ری کوریتا با بهره‌گیری از مفاهیم فیزیک پلیمر بررسی کرد که فیبریل‌های تاو چگونه شکل می‌گیرند. در بسیاری از پلیمر‌ها تبلور طی یک فرآیند چندمرحله‌ای رخ می‌دهد و پیش از شکل‌گیری ساختار نهایی حالت‌های واسط یا پیش‌ساز ایجاد می‌شود. پژوهشگران دریافتند فیبریلیزاسیون پروتئین تاو نیز از الگوی مشابهی پیروی می‌کند.

بر اساس نتایج این مطالعه پیش از ظهور فیبریل‌ها، پروتئین‌های تاو به خوشه‌های شل و ناپایداری تبدیل می‌شوند. این ساختار‌های پیش‌ساز با استفاده از چند روش مستقل از جمله پراکندگی پرتو ایکس با زاویه کوچک و تکنیک‌های فلورسانس شناسایی شده‌اند.

جلوگیری از تشکیل فیبریل با حل کردن خوشه‌ها

یافته‌ها نشان می‌دهد این خوشه‌های اولیه جامد و پایدار نیستند بلکه عمر کوتاهی دارند. محققان با تنظیم غلظت کلرید سدیم در حضور هپارین یک ماده ضدانعقاد طبیعی در بدن انسان ــ موفق شدند این خوشه‌ها را حل کنند. در شرایطی که خوشه‌ها از بین رفتند یا اصلا تشکیل نشدند، تشکیل فیبریل‌های تاو تقریبا به‌طور کامل متوقف شد.

به گفته پژوهشگران افزایش غلظت یون‌های باردار باعث تضعیف برهم‌کنش الکترواستاتیکی میان تاو و هپارین می‌شود؛ پدیده‌ای که به پوشاندگی الکتروستاتیکی معروف است و مانع تجمع مؤثر این مولکول‌ها می‌شود.

افق جدید در درمان بیماری‌های نورودژنراتیو

این نتایج نشان می‌دهد به‌جای تمرکز بر تخریب فیبریل‌های کاملا شکل‌گرفته که اغلب برگشت‌ناپذیرند می‌توان بر مرحله اولیه و قابل بازگشت تمرکز کرد. رویکردی که نه‌تنها در درمان آلزایمر بلکه احتمالا در بیماری‌های نورودژنراتیو دیگر مانند پارکینسون نیز کاربرد خواهد داشت.

پژوهشگران تاکید می‌کنند شناسایی و هدف‌گیری این مرحله پنهان اولیه می‌تواند نقطه عطفی در مسیر پیشگیری و درمان زودهنگام آلزایمر باشد.

انتهای پیام/

نظر شما