به گزارش گروه اجتماعی برنا؛ محققان دانشگاه ویرجینیا کامنولث، متوجه شده‌اند که نبود پروتئینی به نام DBC1 در سلول‌های سرطانی سینه موجب اختلال در عملکرد‌های معمول ضد سرطان می‌شود. در واقع نبود این پروتئین باعث رشد سلول‌های سرطانی و ایجاد مقاومت در آنها در برابر درمان‌ها می‌شود.
پزشکان با افزودن این پروتئین به بدن بیماران، ممکن است بتوانند از گسترش سرطان پیشگیری کنند و اثربخشی درمان‌های معمول سرطان را افزایش دهند.
محققان با استفاده از طیف‌سنجی جرمی، به بررسی پروتئین‌هایی پرداختند که وارد فرآیندهایی می‌شوند که به موجب آن ژن p53 را تنظیم می‌کند. این ژن به طور طبیعی جلوی گسترش سرطان را می‌گیرد و محققان متوجه شدند که تنظیم این ژن در بیشتر سرطان‌ها به هم ریخته است.
محققان می‌گویند، پروتئین DBC1 با پروتئینی به نام CREB که درون هسته سلول‌ها وجود دارد، تعامل کرده و به پروتئین CBP می‌چسبد و بدین ترتیب ژن p53 را تنظیم می‌کند. وجود پروتئین DBC1 برای حفظ مقدار و فعالیت ژن P53 مهم است. معمولا در سرطان سینه، ژنی که این نوع پروتئین را رمزگذاری کند، وجود ندارد.
در تحقیقات گذشته مشخص شده بود که پروتئین CBP با همکاری پروتئین دیگری به نام MDM2، مقدار ژن p53 سلول‌ها را در حد کافی حفظ می‌کند. در بررسی فعلی محققان دانشگاه ویرجینیا کامنولث مشخص شد که DBC1 فعالیت CBP را کنترل می‌کند که آن به نوبه خود، نقش مهمی در حفظ مقدار و فعالیت ژن p53 در سلول‌های عادی دارد.
این محققان می‌گویند، بازگرداندن عملکرد طبیعی پروتئین DBC1 می‌تواند تومورهای سرطانی را در برابر درمان‌های فعلی سرطان حساس‌تر کند و جلوی پیشرفت سرطان را بگیرد.
این دانشمندان برای اثبات نتایج خود از موش‌های آزمایشگاهی استفاده کردند و دریافتند کاهش پروتئین DBC1، از مقدار ژن p53 می‌کاهد و سلول‌های سرطانی را در برابر خزانیاختهای مقاوم می‌کند. خزانیاختهای گونه‌ای از خودکشی سلولی طی فرایند مرگ برنامه‌ریزی شده سلول است. بسیاری از داروهای درمان سرطان، خزانیاختهای سلول‌های سرطانی را تحریک می‌کنند و مقاومت سلول‌های سرطانی در برابر عملکرد خزانیاختهای، درمان سرطان را سخت می‌کند.
بنابر اثبات این محققان، می‌توان با حفظ مقدار و عملکرد ژن p53، از پیشرفت سلول‌های سرطانی کاست و درمان‌های فعلی سرطان را بهبود بخشید.