خبرگزاری برنا؛ انواع بیماری کلیوی از سیزدهمین علت مرگ و میر به دهمین علت مبدل شده است. در سال ۲۰۱۹، حدود ۱.۳ میلیون نفر بر اثر بیماری کلیوی جان خود را از دست دادند که نسبت به رقم ۸۱۳۰۰۰ نفر در سال ۲۰۰۰ افزایش یافته است. اما این بیماری اگر زود تشخیص داده شده و درمان شود، اغلب به نارسایی کلیه تبدیل نمی‌شود.
نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید یا ان‌ای دی پلاس، آنزیم یا یک مولکول کمکی است که در هر سلول زنده یافت می‌شود. این آنزیم علاوه بر تنظیم مسیر‌های متابولیک مختلف، در ترمیم DNA و ارتقای عملکرد سلول‌های ایمنی نیز نقش دارد. بدون وجود این آنزیم سلول‌های ما قادر به تولید انرژی لازم برای انجام عملکرد‌های متابولیکی خود نیستند.
سلول‌های لوله‌ای کلیه برای انجام عملکرد خود به انرژی زیادی که توسط میتوکندری تولید می‌شود، بازجذب مواد مغذی ضروری و دفع مواد زائد و سموم نیاز دارند. هنگامی که میتوکندری در آن سلول‌ها آسیب می‌بیند، یک پاسخ التهابی شکل می‌گیرد که می‌تواند منجر به بیماری کلیوی شود و منجر به تجمع مایعات، الکترولیت‌ها و مواد زائد در بدن شود.
محققان دانشگاه پنسیلوانیا از متابولومیک (علم مطالعه مولکول‌های کوچک موجود در خون و ادرار) برای ترسیم تغییرات متابولیت در کلیه‌های سالم و بیمار موش و انسان استفاده کرده اند. متابولیت‌ها مولکول‌های بسیار کوچکی هستند که در طی متابولیسم تولید می‌شوند. اندازه گیری آن‌ها تصویری از وضعیت سلامتی فرد به دست می‌دهد. این اولین بار است که از نمونه‌های انسانی در مطالعات متابولومیک استفاده می‌شود.
محققان نمونه‌های کلیه از یک گروه کنترل سالم را در برابر نمونه‌هایی از بیماران مبتلا به بیماری کلیوی دیابتی یا بیماری کلیوی ناشی از فشار خون بالا (فشار خون بالا) آزمایش کردند. آن‌ها دریافتند که در کلیه‌های بیمار، سطح NAD+ به طور قابل توجهی کمتر بود. برای بررسی مکانیسم بیماری در زمینه این تفاوت ها، آن‌ها توالی یابی RNA را بر روی نمونه‌ها انجام دادند.
محققان با یافتن ارتباط بین سطوح NAD+ و ژن میتوکندریایی، به این نتیجه رسیدند که سطوح پایین‌تر NAD+ یکی از ویژگی‌های کلیدی بیماری کلیوی انسان است.
محققان امیدوارند این تحقیق بتواند به بهبود مراقبت از بیماران کلیوی در آینده منجر شود تا هنگامی که بیماران دچار تغییرات متابولیت می‌شوند، بتوانند قبل از بروز اختلالات کلیوی تحت درمان قرار گیرند.
انتهای پیام/