به گزارش خبرنگار علم و فناوری خبرگزاری برنا، یک مطالعه جدید با استفاده از فناوری‌های تصویربرداری پیشرفته، زیرمجموعه‌ای از پروتئین‌های مرتبط با آلزایمر را شناسایی کرده که به‌طور خاص با سرعت زیادی گسترش می‌یابند. این «سوپرپخش‌کننده‌ها» ممکن است به توضیح این موضوع کمک کنند که چرا توده‌های غیرطبیعی پروتئین‌های آمیلوئید بتا به‌طور فزاینده‌ای با پیشرفت این بیماری ناتوان‌کننده افزایش می‌یابند.
تحقیقات منتشرشده در سال جاری نشان می‌دهد که اگرچه خود پلاک‌ها ممکن است به‌طور مستقیم باعث آسیب به نورون‌ها نشوند، دیگر مولکول‌هایی که با آنها در هم تنیده می‌شوند، ممکن است مسئول آسیب باشند. با این حال، درک مکانیزم‌های مربوط به رشد بیش از حد پروتئین‌های آمیلوئید بتا می‌تواند به درمان‌های بهتر منجر شود.
در مطالعه جدید، نیرمالراج و همکارانش از دانشگاه لیمریک ایرلند، از تکنیک‌های پیشرفته برای مشاهده نحوه پیوستن پروتئین‌های آمیلوئید بتا به هم به‌صورت فیبر‌های بلند استفاده کردند که در نهایت توده‌های درهم‌تنیده را تشکیل می‌دهند. این تیم این فعالیت را در یک محلول نمکی مشاهده کردند که به گفته آنها، شرایطی نزدیک به محیط طبیعی مغز ما فراهم می‌کند.
نیرمالراج گفت: «روش‌های متداول، مانند روش‌های مبتنی بر رنگ‌آمیزی، می‌توانند مورفولوژی و محل جذب پروتئین‌ها را تغییر دهند به‌طوری که نتوان آنها را در فرم طبیعی‌شان تحلیل کرد.»
با حدود ۲۵۰ ساعت مشاهده تحت میکروسکوپ نیروی اتمی، محققان به چیز عجیبی پی بردند. نوع خاصی از پروتئین‌های آمیلوئید بتا به‌گونه‌ای تا می‌شوند که لبه‌های آنها بیش از حد فعال است. این بدان معناست که آنها به‌راحتی بلوک‌های ساختمانی اضافی از خود را انباشت می‌کنند و فیبر‌های رشته‌ای‌شان را سریع‌تر از دیگر انواع آمیلوئید بتا در مغز گسترش می‌دهند.
تیم در مقاله خود نوشت: «یک جمعیت کوچک از فیبر‌ها که فعالیت کاتالیتیکی سطحی بالاتری را نشان می‌دهند، به‌عنوان سوپرپخش‌کننده‌ها شناسایی شدند.»
این سوپرپخش‌کننده‌ها، آمیلوئید بتا ۴۲، تنها به‌عنوان ساختار‌های ثانویه پس از ایجاد یک فیبر آمیلوئید بتا اولیه شکل می‌گیرند. نیرمالراج و تیمش شکل و اندازه این توده‌های پروتئینی را مشخص کرده‌اند، اما جزئیات ساختاری آنها هنوز مشخص نشده است. این جزئیات شامل این است که آیا و چگونه آمیلوئید بتا ۴۲ از سایر پروتئین‌های آمیلوئید بتا به لحاظ شیمیایی متفاوت است و چه شیمیایی رشد این ساختار‌های ثانویه را تحریک می‌کند.
تحقیقات قبلی نشان داده‌اند که با تجمع پروتئین‌های آمیلوئید بتا در مغز، افراد با علائم نگران‌کننده‌ای مانند از دست دادن حافظه، رفتار‌های impulsive، اضطراب و سردرگمی مواجه می‌شوند. این هنوز فقط یک ارتباط است و مکانیزم مستقیم آسیب به مغز در زوال عقل هنوز به‌طور کامل درک نشده است.
تغییرات پیچیده‌ای در طول دهه‌ها در مغز و بدن افرادی که به زوال عصبی مبتلا می‌شوند، رخ می‌دهد. بنابراین، نظریه‌های دیگری نیز وجود دارد که نیاز به بررسی بیشتر دارند، از جمله اینکه آیا آلزایمر یک بیماری خودایمنی است یا خیر.
این تحقیق در نشریه Science Advances منتشر شده است.
انتهای پیام/