پژوهشگران آمریکایی در مطالعهای تازه پروتئینی مرتبط با سیستم ایمنی مغز را شناسایی کردهاند که ممکن است نقش کلیدی در گسترش بیماری پارکینسون در مغز داشته باشد؛ کشفی که میتواند مسیر تازهای برای کند کردن یا حتی توقف پیشرفت این بیماری فراهم کند.
به گزارش ساینس دیلی، محققان دانشکده پزشکی پرلمن در University of Pennsylvania در پژوهشی که در مجله علمی Neuron منتشر شده نشان دادند آنتیبادیهای مونوکلونال توانستهاند فعالیت پروتئینی به نام GPNMB را مهار کنند؛ پروتئینی که ظاهراً به انتشار تودههای پروتئینی مرتبط با پارکینسون بین سلولهای مغزی کمک میکند.
به گفته Alice Chen-Plotkin، نویسنده اصلی این مطالعه بسیاری از بیماران زمانی تشخیص داده میشوند که بیماری هنوز در مراحل اولیه قرار دارد و علائم نسبتا خفیف است اما تاکنون هیچ درمانی برای کند کردن روند پیشرفت پارکینسون وجود نداشته است. او تاکید کرد نتایج اولیه این تحقیق میتواند گامی مهم در توسعه درمانهایی باشد که خود روند بیماری را هدف قرار میدهند.
بیش از یک میلیون نفر در ایالات متحده با بیماری پارکینسون زندگی میکنند و هر سال حدود ۹۰ هزار مورد جدید تشخیص داده میشود. دانشمندان هنوز علت دقیق بیماری را نمیدانند اما مشخص شده که پارکینسون به مرور در بخشهای مختلف مغز گسترش پیدا میکند.
این روند با تجمع غیرطبیعی پروتئینی به نام آلفا-سینوکلئین در نورونها مرتبط است. این تودههای پروتئینی داخل سلولهای عصبی جمع میشوند به آنها آسیب میزنند و در نهایت موجب مرگ سلولها میشوند. سپس این پروتئینهای معیوب به نورونهای سالم مجاور منتقل شده و بیماری را به مناطق بیشتری از مغز گسترش میدهند. با پیشرفت این فرآیند علائمی مانند لرزش، اختلال در راه رفتن و مشکلات بلع شدیدتر میشود.
در حال حاضر درمانهایی مانند داروی لوودوپا یا تحریک عمقی مغز میتوانند علائم بیماری را کنترل کنند اما هیچیک قادر به توقف روند تخریب عصبی نیستند.
پژوهشگران پیشتر در سال ۲۰۲۲ دریافته بودند که پروتئین GPNMB در انتقال آلفا-سینوکلئین بین نورونها نقش مهمی دارد. همین موضوع باعث شد این پروتئین بهعنوان یک هدف درمانی احتمالی مورد توجه قرار گیرد.
در مطالعه جدید محققان مشاهده کردند سلولهای ایمنی مغز موسوم به میکروگلیا در بیماران پارکینسون مقدار زیادی GPNMB تولید میکنند. زمانی که این سلولها با نورونهای آسیبدیده یا در حال مرگ مواجه میشوند تولید این پروتئین افزایش مییابد. سپس آنزیمها GPNMB را از سطح سلول جدا میکنند تا بتواند میان سلولها حرکت کند.
آزمایشها روی نورونهای کشتشده نشان داد آنتیبادیهایی که برای مهار GPNMB طراحی شدهاند توانستهاند انتقال آسیبهای ناشی از آلفا-سینوکلئین از یک سلول به سلول دیگر را کاهش دهند.
محققان معتقدند پارکینسون ممکن است در اثر یک چرخه مخرب خودتقویتشونده پیش برود: تجمع آلفا-سینوکلئین به نورونها آسیب میزند، این آسیب باعث آزاد شدن بیشتر GPNMB میشود و GPNMB نیز به نوبه خود گسترش آلفا-سینوکلئین را تسریع میکند. به گفته پژوهشگران، متوقف کردن این چرخه میتواند سرعت پیشرفت بیماری را کاهش دهد یا حتی آن را متوقف کند.
برای اطمینان از ارتباط این یافتهها با انسان تیم تحقیقاتی بافت مغزی ۱۶۷۵ نمونه ذخیرهشده در بانک مغز پن را بررسی کرد. نتایج نشان داد افرادی که دارای گونههای ژنتیکی مرتبط با تولید بیشتر GPNMB بودند تجمع گستردهتر آلفا-سینوکلئین را نیز تجربه کردهاند؛ موضوعی که نقش مهم این پروتئین در پیشرفت بیماری را تقویت میکند.
همچنین پژوهشگران دریافتند افزایش سطح GPNMB با شاخصهای بیماریهای عصبی دیگر مانند آلزایمر ارتباط مستقیمی ندارد؛ مسئلهای که میتواند این پروتئین را به هدفی اختصاصیتر برای درمان پارکینسون تبدیل کند.
با وجود امیدبخش بودن نتایج دانشمندان تاکید میکنند هنوز مسیر طولانی تا تبدیل این یافتهها به درمان انسانی باقی مانده است. با این حال این پژوهش یکی از امیدوارکنندهترین تلاشهای اخیر برای توسعه درمانی است که نه فقط علائم بلکه روند اصلی پیشرفت بیماری پارکینسون را هدف قرار میدهد.
انتهای پیام/