کشف مولکول طبیعی که جلوی آلزایمر را میگیرد
پژوهشگران دانشگاه بوفالو در مطالعهای تازه نشان دادهاند که یک مولکول طبیعی موجود در بدن به نام L-آرژینین میتواند از تبدیل ساختارهای پروتئینی مایع درون سلول به تجمعات فیبری خطرناک که با بیماری آلزایمر مرتبط هستند جلوگیری کند. این یافته میتواند مسیر تازهای برای طراحی درمانهای هدفمند در برابر این بیماری عصبی فراهم کند.
نقش قطرات زیستی در سلولها و تبدیل خطرناک آنها
به گزارش ساینس دیلی، درون سلولهای زنده، ساختارهایی بسیار ریز و شبهمایع به نام کندانسیتهای زیستی وجود دارند که از پروتئینها، RNA و DNA تشکیل شدهاند. این قطرات در تنظیم فعالیتهای حیاتی سلول نقش مهمی دارند، اما در برخی بیماریهای عصبی مانند آلزایمر این ساختارهای مفید میتوانند دچار تغییر شوند و به جای حالت مایع به تجمعات سخت و رشتهای به نام فیبریلهای آمیلوئیدی تبدیل شوند.
این فیبریلها عملکرد سلولهای عصبی را مختل میکنند از جمله سیستم انتقال مواد درون سلول که به کمک ریزلولهها (microtubules) انجام میشود.
تمرکز بر پروتئین تاو در آلزایمر
یکی از پروتئینهای کلیدی در این فرآیند پروتئینی به نام تاو (Tau) است. این پروتئین در شرایط طبیعی در تنظیم ساختار سلول نقش دارد، اما در بیماری آلزایمر میتواند از حالت طبیعی خارج شده و ابتدا درون قطرات مایع تجمع یابد و سپس به فیبریلهای سمی تبدیل شود.
برخلاف پلاکهای آمیلوئید بتا که بیرون سلولها تجمع پیدا میکنند فیبریلهای تاو در داخل نورونها شکل میگیرند و آسیب مستقیم به عملکرد سلولی وارد میکنند.
آغاز تشکیل فیبریلها از سطح قطرات
پژوهشگران در دانشگاه بوفالو با استفاده از یک مدل مهندسی زیستی از پروتئین تاو مشاهده کردند که فرآیند تبدیل به فیبریل برخلاف تصور قبلی از سطح قطرات مایع آغاز میشود و نه از کل ساختار.
این یافته نشان میدهد که داخل قطره همچنان میتواند حالت مایع و فعال خود را حفظ کند حتی زمانی که فرآیند تشکیل فیبریل در سطح آن آغاز شده است. به گفته محققان این موضوع یک نکته کلیدی است، زیرا امکان هدف قرار دادن سطح قطرات بدون آسیب به عملکرد طبیعی آنها را فراهم میکند.
نقش L-آرژینین در جلوگیری از تجمعات سمی
در ادامه این پژوهش دانشمندان مولکول L-آرژینین را به سیستم آزمایش اضافه کردند. این ماده که به طور طبیعی در سلولها وجود دارد پیشتر نیز به عنوان مهارکننده تجمع پروتئینها شناخته شده بود.
نتایج نشان داد که قطرات پروتئینی برای مدت طولانیتری حالت مایع خود را حفظ کردند تشکیل فیبریلهای تاو به طور قابل توجهی کاهش یافت و عملکرد طبیعی قطرات در ساخت ریزلولهها همچنان حفظ شد.
پیامدهای بالقوه برای درمان آلزایمر
به گفته پژوهشگران این یافتهها نشان میدهد که میتوان فرآیند تشکیل قطرات پروتئینی و تبدیل آنها به فیبریل را دو فرآیند جداگانه در نظر گرفت؛ به این معنا که امکان جلوگیری از مرحله سمی شدن بدون اختلال در عملکرد طبیعی سلول وجود دارد.
پریا بانرجی سرپرست این تحقیق تاکید میکند که احتمالا سلولهای سالم به طور طبیعی از مولکولهایی مشابه L-آرژینین برای پایدار نگه داشتن این ساختارها استفاده میکنند؛ بنابراین این مولکولها میتوانند الهامبخش توسعه درمانهای جدید برای هدف قرار دادن ریشهای بیماری آلزایمر باشند.
این پژوهش در نشریه علمی Nature Communications منتشر شده است و به عنوان گامی مهم در درک مکانیزمهای مولکولی بیماری آلزایمر مورد توجه قرار گرفته است.
انتهای پیام/
