خبرگزاری برنا؛ پیش از این، میزان وابستگی نورونها به گلوکز و سازوکارهایی که برای متابولیسم آن استفاده میکنند، مشخص نبود. این یافته ها، درک ما را از سوخت مغز که به نورونها نیرو میبخشد تا فعالیتهای خود را به درستی انجام دهند، گسترش میدهند.
شواهد متعددی وجود دارند که نشان میدهد:در مراحل اولیه بیماریهای عصبی مانند پارکینسون و آلزایمر، جذب گلوکز توسط مغز کاهش مییابد.
بیشتر غذاهایی که ما مصرف میکنیم، در بدن به گلوکز تبدیل میشوند؛ گلوکز، در کبد و ماهیچهها ذخیره و به سراسر بدن منتقل و توسط سلولها تجزیه میشود تا انرژی بدن را تامین کند.
تا پیش از این تصور میشد که نورونها به طور مستقیم قند را متابولیزه نمیکنند، بلکه، سلولهای گلیال اکثریت گلوکز را مصرف میکنند و سپس آن را به طور غیرمستقیم برای سوخت رسانی به نورونها منتقل میکنند.
با این حال، یافتههای اخیر نشان داد: نورونها میتوانند گلوکز را جذب و آن را به متابولیتهای جزئی تجزیه کنند.
بررسیها همچنین نشان داد: نورونها نه تنها توانایی متابولیسم گلوکز را دارند، بلکه برای عملکرد منظم، به گلیکولیز وابسته هستند؛ گلیکولیز یا قندکافت، اولین قدم در تجزیه گلوکز برای استخراج انرژی برای متابولیسم سلولی است.
در نهایت، گروه تحقیقاتی به بررسی موقعیتهایی پرداخت که در آن، نورونها قادر نیستند انرژی خود را از طریق گلیکولیز تامین کنند، شرایطی که در برخی از اختلالات مغزی مثل بیماری آلزایمر و پارکینسون پیش میآید.
محققان دریافتند:نورونها زمانی که قادر به دریافت انرژی از طریق گلیکولیز نیستند، از منابع انرژی جایگزین مانند گالاکتوز استفاده میکنند. با این حال، نتایج نشان داد که گالاکتوز به اندازه گلوکز در تامین انرژی موثر نیست و نمیتواند به طور کامل نبود متابولیسم گلوکز را جبران کند.
دانشمندان اظهار داشتند این یافته ها، پایه و اساس درک ما از نقش تغییرات متابولیسم گلوکز در بیماریها را بهبود میبخشند و راه را برای توسعه مداخلات درمانی جدید به منظور درمان یا جلوگیری از پیشرفت بیماریهای عصبی، هموار میکنند.
انتهای پیام/