پوکی استخوان درمان قطعی پیدا کرد؟

پژوهشگران دانشگاه لایپزیگ در آلمان گیرنده‌ای به نام GPR۱۳۳ را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند مسیر تازه‌ای را برای درمان پوکی استخوان (استئوپروز) هموار کند. این بیماری باعث تضعیف استحکام استخوان‌ها می‌شود و خطر شکستگی را افزایش می‌دهد. تنها در آلمان حدود شش میلیون نفرعمدتا زنان به این عارضه مبتلا هستند و نیاز به درمان‌هایی ایمن‌تر و بادوام‌تر همچنان احساس می‌شود.

به گزارش scitechdaily، بر اساس یافته‌های این مطالعه گیرنده GPR۱۳۳ از طریق پشتیبانی از سلول‌های استخوان‌ساز (استئوبلاست‌ها) و کنترل فعالیت سلول‌های استخوان‌خوار (استئوکلاست‌ها) به حفظ استحکام استخوان کمک می‌کند. وقتی تعادل میان این دو نوع سلول برهم بخورد پوکی استخوان بروز می‌یابد، از این رو شناسایی این گیرنده هدفی امیدبخش برای توسعه دارو‌های جدید به شمار می‌رود.

آزمایش‌ها روی موش‌ها نشان‌دهنده نتایج قابل‌توجهی است. اینس لیبشر، سرپرست این پژوهش از موسسه بیوشیمی رودولف شوینهایمر در دانشکده پزشکی دانشگاه لایپزیگ توضیح می‌دهد: زمانی که این گیرنده به دلیل تغییرات ژنتیکی دچار اختلال می‌شود موش‌ها در سنین پایین علائمی مشابه پوکی استخوان در انسان نشان می‌دهند. ما با استفاده از ماده‌ای به نام که اخیرا با بهره‌گیری از غربالگری رایانه‌ای به‌عنوان تحریک‌کننده GPR۱۳۳ شناسایی شده توانستیم استحکام استخوان را در موش‌های سالم و همچنین در موش‌های مبتلا به پوکی استخوان به‌طور چشمگیری افزایش دهیم.

گیرنده‌ای تازه‌وارد با نقش حیاتی در زیست‌شناسی استخوان

گیرنده GPR۱۳۳ در شاخه‌ای نسبتا ناشناخته از خانواده گیرنده‌ها قرار دارد در حالی که بسیاری از دارو‌های رایج پزشکی بر گیرنده‌هایی از همین خانواده عمل می‌کنند. این امر GPR۱۳۳ را به گزینه‌ای بسیار جذاب برای توسعه دارو تبدیل کرده است.

این گیرنده در استخوان هنگام تحریک مکانیکی یا تماس میان سلول‌های مجاور فعال می‌شود؛ یعنی همان سیگنال‌هایی که استخوان‌ها هنگام حرکت یا تحمل وزن روزمره دریافت می‌کنند. در نتیجه فعال شدن این گیرنده، تشکیل استخوان توسط استئوبلاست‌ها افزایش یافته و فعالیت استئوکلاست‌ها مهار می‌شود؛ فرآیندی که نهایتاً به استخوان‌هایی قوی‌تر و مقاوم‌تر منجر می‌گردد.

پژوهشگران دریافتند که ماده AP۵۰۳ قادر است عملکرد طبیعی این گیرنده را تقلید کند. آزمایش‌ها نشان داد که این ماده استحکام استخوان را نه تنها در حیوانات سالم، بلکه در مدل‌های شبیه‌سازی‌شده از پوکی استخوان از جمله مدلی مشابه **کاهش تراکم استخوان پس از یائسگی نیز بهبود می‌بخشد. 

این یافته‌ها همچنین روشن می‌سازد که چرا GPR۱۳۳ اهمیت بالایی دارد. بررسی‌های ژنتیکی انسانی نیز پیش‌تر میان تغییرات در ژن مربوطه و تراکم مواد معدنی استخوان و قد انسان‌ها ارتباط یافته بودند، اما نقش دقیق آن در استخوان تا این پژوهش مشخص نبود. نتایج جدید نشان می‌دهد که این گیرنده مستقیما در شکل‌گیری و حفظ استخوان نقش دارد.

پتانسیل چشمگیر برای جامعه سالمندان

پژوهشگران تاکید می‌کنند که تاثیرات GPR۱۳۳ تنها به استخوان محدود نمی‌شود. در مطالعات پیشین تیم لایپزیگ نشان داده بود که محرک این گیرنده AP۵۰۳ به تقویت عضلات اسکلتی نیز کمک می‌کند. 
یولیانه لمان، نویسنده اصلی مقاله و عضو موسسه بیوشیمی رودولف شوینهایمر می‌گوید: مشاهده تقویت هم‌زمان عضله و استخوان بار دیگر پتانسیل چشمگیر این گیرنده را برای کاربرد‌های پزشکی در جمعیت سالمند برجسته می‌کند.

از آنجا که کاهش هم‌زمان توده عضلانی و تراکم استخوان یکی از دلایل اصلی افتادگی، زمین‌خوردگی و شکستگی در سالمندان است درمانی که بتواند هر دو بافت را هم‌زمان حمایت کند گامی مهم در جهت سلامت سالمندان تلقی می‌شود.

پژوهشگران با وجود نتایج امیدوارکننده هشدار می‌دهند که این یافته‌ها هنوز محدود به مطالعات حیوانی است و تا به‌کارگیری آن در انسان نیاز به تحقیقات گسترده‌تری وجود دارد. با این حال این کشف جدید GPR۱۳۳ را به عنوان هدف درمانی بالقوه‌ای برای پوکی استخوان و سایر بیماری‌های با تراکم استخوان پایین معرفی می‌کند. تیم تحقیقاتی دانشگاه لایپزیگ در حال حاضر مطالعات بیشتری را برای آزمودن AP۵۰۳ در دیگر مدل‌های بیماری و بررسی نقش‌های گسترده‌تر این گیرنده در بدن آغاز کرده است.

انتهای پیام/