باور‌های قدیمی در پارکینسون زیر سوال رفت/ آیا کتامین می‌تواند درمانگر باشد؟

محققان دانشگاه آریزونا نشان داده‌اند که دیسکینزیای ناشی از مصرف طولانی‌مدت لوودوپا در بیماران مبتلا به پارکینسون، ناشی از یک ناهماهنگی در قشر حرکتی مغز است و ارتباط مستقیمی با این دارو ندارد. این مطالعه همچنین استفاده از داروی بیهوشی کتامین را به‌عنوان درمانی بالقوه برای این وضعیت معرفی کرده است.

به گزارش خبرنگار علمی برنا بر اساس تحقیق منتشر شده از مؤسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی و کمیسیون تحقیقات زیست‌پزشکی آریزونا، بیماری پارکینسون، اختلالی عصبی است که باعث مشکلات حرکتی می‌شود و به دلیل کاهش سطح دوپامین در مغز رخ می‌دهد. داروی لوودوپا که در مغز به دوپامین تبدیل می‌شود، برای جبران این کمبود استفاده می‌شود. با این حال، مصرف طولانی‌مدت لوودوپا می‌تواند به دیسکینزیای ناشی از لوودوپا منجر شود؛ حالتی که با حرکات غیرارادی و غیرقابل‌کنترل مشخص می‌شود.

مطالعه‌ای که در مجله Brain منتشر شده است، مکانیزم‌های زیربنایی دیسکینزیای ناشی از لوودوپا را روشن کرده و پتانسیل درمانی کتامین برای کاهش این عارضه را بررسی کرده است.

کشف ناهماهنگی در قشر حرکتی مغز

تیم تحقیقاتی دریافت که قشر حرکتی – بخشی از مغز که مسئول کنترل حرکات است – در طول اپیزود‌های دیسکینزیا عملاً دچار ناهماهنگی می‌شود. این یافته دیدگاه رایج مبنی بر این که قشر حرکتی مستقیماً حرکات غیرقابل‌کنترل را ایجاد می‌کند، به چالش می‌کشد.

به گفته «ابیلاشا ویشواناث»، فعالیت هزاران نورون در قشر حرکتی بررسی شد. نتایج نشان داد الگو‌های شلیک این نورون‌ها ارتباط کمی با حرکات دیسکینتیک دارند و این امر نشان‌دهنده یک ناهماهنگی اساسی به جای ارتباط مستقیم است.

کتامین؛ راهکاری جدید برای درمان دیسکینزیا

این تحقیق همچنین نشان داد که کتامین می‌تواند الگو‌های الکتریکی غیرطبیعی در مغز که طی دیسکینزیا رخ می‌دهند را مختل کند.

به گفته «استیون کوون»، نویسنده ارشد مطالعه، کتامین علاوه بر اثرات فوری، فرآیند‌های کندتر و طولانی‌مدتی را آغاز می‌کند که باعث تغییرات پایدار در اتصال و فعالیت نورون‌ها، یا همان نوروپلاستیسیته، می‌شود. این تغییرات می‌توانند کنترل مغز بر حرکات را بهبود بخشند.

یک دوز کتامین می‌تواند اثرات مثبتی ایجاد کند که حتی تا چند ماه دوام داشته باشد. نتایج اولیه از یک کارآزمایی بالینی فاز دوم در دانشگاه آریزونا نشان داده که دوز‌های پایین کتامین می‌توانند فوایدی طولانی‌مدت برای بیماران مبتلا به دیسکینزیا ایجاد کنند.

مطالعه نشان داد که با تنظیم دوز کتامین می‌توان فواید درمانی آن را حفظ و عوارض جانبی را به حداقل رساند. علاوه بر این، یافته‌ها ممکن است منجر به توسعه رویکرد‌های درمانی جدیدی شوند که بر اساس نقش قشر حرکتی در دیسکینزیا طراحی می‌شوند.

این تحقیق توسط مؤسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی و کمیسیون تحقیقات زیست‌پزشکی آریزونا تأمین مالی شده است.

انتهای پیام/