تجمع چربی در سلولهای مغزی؛ هدف نو برای درمان آلزایمر با کشف نقش آنزیم DGAT2 در مغز
به گزارش خبرگزاری برنا از اصفهان، مطالعهای نو در مجله Immunity نشان میدهد که میکروگلیاها (سلولهای ایمنی مغز) در مجاورت پلاکهای آمیلوئید در بیماران مبتلا به آلزایمر و مدلهای حیوانی، دچار تجمع ذرات چربی (lipid droplets) میشوند. این تجمع باعث میشود توانایی پاکسازی پلاکها تا حدود ۴۰ درصد کاهش یابد.
در این مطالعه، محققان آنزیمی به نام DGAT2 (Diacylglycerol O-Acyltransferase 2) را عامل تبدیل اسیدهای چرب آزاد به تریگلیسیرید و ایجاد این ذرات چربی در میکروگلیاها شناسایی کردند. فعالیت بیش از حد DGAT2 در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر و مدلهای حیوانی مشاهده شده است.
آنها با استفاده از مهارگرهای دارویی یا روشهای کاهش سطح DGAT2، توانستند عملکرد میکروگلیا در جذب و پاکسازی آمیلوئید بتا را بهبود بخشند و بار پلاکی و آسیب نورونی را در مدل حیوانی کاهش دهند.
این یافته، مسیر درمانی جدیدی را پیشنهاد میدهد: تنظیم متابولیسم داخلی میکروگلیاها بهگونهای که تجمع چربی کنترل شود و اجزای دفاعی مغز بتوانند فعالیت طبیعی خود را ادامه دهند.
پژوهشگران دانشگاه پردو به همراه تیم همکارانشان میگویند: «این کشف نشان میدهد چطور پلاک آمیلوئید بهطور مستقیم متابولیسم چربی در میکروگلیا را تغییر میدهد و مسیر تازهای را برای بازگردانی عملکرد ایمنی مغز باز میکند.»
در جمعبندی، این مطالعه پنجرهای جدید به درک بهتر مکانیسمهای سلولی آلزایمر گشوده و تأکید میکند که بررسیهای بالینی بیشتر برای تأیید ایمنی و اثربخشی مهار DGAT2 در انسان ضروری است.
