راز مشترک آلزایمر و پارکینسون فاش شد
پژوهشگران ژاپنی موفق به کشف مکانیسمی مشترک میان دو بیماری عصبی شایع آلزایمر و پارکینسون شدهاند؛ مکانیسمی که نشان میدهد این دو بیماری، با وجود تفاوت در پروتئینهای مسبب، از فرآیندی مشابه برای آسیبرسانی به نورونها استفاده میکنند.
به گزارش نیواطلس، به گفته دانشمندان مؤسسه علم و فناوری اوکیناوا (OIST)، هرچند بیماری آلزایمر با تجمع پروتئین تائو (tau) و پارکینسون با تجمع آلفا-سینوکلئین (α-synuclein) شناخته میشود، اما هر دو از طریق اختلال در بازیافت وزیکولهای سیناپسی – یعنی همان فرآیند انتقال و بازگردانی پیامهای عصبی در مغز – موجب تخریب سلولهای عصبی میشوند.
دیمیتار دیمیتروف، سرپرست این پژوهش، میگوید: «سیناپسها مراکز ارتباطی مغز هستند که در کنترل حافظه و حرکات نقش حیاتی دارند. بنابراین، تجمع پروتئینها در سیناپسهای مختلف میتواند علائم متفاوتی از جمله اختلال حافظه در آلزایمر و مشکلات حرکتی در پارکینسون ایجاد کند.»
در این پژوهش، نورونهای انسان و موش در شرایط آزمایشگاهی پرورش داده شدند و پروتئینهای تاخوردهی آلفا-سینوکلئین و تائو به آنها افزوده شد. این پروتئینها باعث شدند سلولها نیز شروع به تاخوردگی و تجمع غیرطبیعی پروتئینهای خود کنند؛ پدیدهای مشابه آنچه در بیماران واقعی رخ میدهد.
نتایج نشان داد هر دو نوع پروتئین در سیناپسها تجمع یافته و باعث رشد بیش از حد رشتههای میکروتوبول درون سلولها میشوند. این رشد غیرطبیعی، پروتئینی به نام دینامین را که برای بازیافت وزیکولهای عصبی ضروری است، به دام میاندازد و در نتیجه فرآیند ارتباط میان سلولهای مغزی مختل میشود.
پژوهشگران همچنین مشاهده کردند که در این شرایط، فرآیند اتوفاژی (پاکسازی زبالههای سلولی) دچار اختلال میشود، اما با تحریک آن، بخشی از آسیبها کاهش مییابد.
به گفته تومویوکی تاکاهاشی، نویسنده ارشد مقاله: «این مکانیزم جدید سه هدف درمانی مشترک را پیش روی محققان قرار میدهد: جلوگیری از تجمع پروتئینهای بیماریزا، مهار تولید بیش از حد میکروتوبولها و قطع اتصال میان میکروتوبول و دینامین. این یافته میتواند مسیر تازهای برای درمان بیماریهای تحلیلبرنده عصبی باز کند.»
به باور پژوهشگران، این کشف گامی مهم در جهت توسعه درمانهای مشترک برای آلزایمر و پارکینسون و کاهش اثرات مخرب آنها بر بیماران و جامعه محسوب میشود.
انتهای پیام/
