هورمون جای انسولین را میگیرد؟
مطالعات اخیر نشان میدهد که مغز نقش مهمی در بروز کتواسیدوز دیابتی دارد و این موضوع میتواند راه را برای رویکردهای درمانی کاملا جدید در دیابت نوع ۱ باز کند.
به گزارش sciencedaily، بیش از ده سال پیش دانشمندان کشف غیرمنتظرهای درباره یکی از عوارض تهدیدکننده زندگی دیابت نوع ۱ داشتند: آنها دریافتند که کتواسیدوز دیابتی میتواند با استفاده از هورمون لپتین معکوس شود، حتی زمانی که انسولین وجود نداشت.
کتواسیدوز دیابتی یکی از اورژانسهای خطرناک مرتبط با دیابت نوع ۱ است. زمانی که بدن نمیتواند انسولین تولید کند استفاده از قند بهعنوان منبع انرژی مختل میشود و بدن به جای آن شروع به سوختن چربی میکند؛ این فرایند میتواند باعث افزایش شدید گلوکز و کتونها در خون شود و در صورت عدم درمان تهدیدی جدی برای زندگی ایجاد کند.
تحلیل جدیدی که در مجله The Journal of Clinical Investigation منتشر شده، نحوه تاثیر لپتین بر مغز را بررسی میکند و نشان میدهد که این مسیر میتواند در آینده پایهای برای درمانهای نوین دیابت باشد.
نقش مغز در کتواسیدوز دیابتی
تحلیل تازه نشان میدهد که کمبود انسولین تنها بخشی از داستان است. تحقیقات از جمله مطالعات انجام شده در UW Medicine از سال ۲۰۱۱ نشان میدهد که مغز نقش محوری در آغاز کتواسیدوز دیابتی دارد زمانی که سطح انسولین بسیار پایین میآید.
مایکل شوارتز، استاد پزشکی در بخش متابولیسم غدد درونریز و تغذیه دانشگاه واشنگتن میگوید: وقتی پانکراس تولید انسولین را متوقف میکند، مغز پیام میگیرد که بدن در حال کمبود سوخت است حتی اگر اینطور نباشد. بخشی از این پیام از طریق کاهش سطح هورمون لپتین در خون منتقل میشود.
لپتین چگونه مغز را هدایت میکند؟
لپتین هورمونی است که توسط سلولهای چربی تولید میشود و نقش مهمی در کنترل اشتها و وزن بدن دارد. پس از آزاد شدن در خون لپتین به مغز به ویژه منطقه هیپوتالاموس میرسد که کنترل گرسنگی و تعادل انرژی را بر عهده دارد.
کاهش سطح لپتین مغز را به اشتباه وادار میکند که گویی بدن در حال اتمام سوخت است و مسیرهایی را فعال میکند که تولید منابع انرژی از جمله گلوکز و کتونها را افزایش میدهند. در افراد با کمبود انسولین این پاسخ میتواند باعث افزایش بیشتر قند خون و تسریع کتواسیدوز شود.
در سال ۲۰۱۱ شوارتز و همکارانش این ارتباط را کشف کردند. آنها لپتین را مستقیما به مغز موشها و رتهای مبتلا به دیابت نوع ۱ تزریق کردند. ابتدا تغییر مشهودی مشاهده نشد، اما پس از چهار روز سطح گلوکز و کتون خون حیوانات به حالت طبیعی بازگشت حتی با وجود کمبود شدید انسولین.
شوارتز گفت: شگفتانگیزترین نکته این بود که قند خون نه تنها پایین آمد بلکه در همان محدوده باقی ماند. اگر سعی میکردید آن را افزایش دهید، دوباره کاهش مییافت و اگر کاهش میدادید دوباره بالا میرفت.
این یافتهها نشان داد که تحت شرایط خاص مغز میتواند بدون انسولین سطح قند خون را در محدوده طبیعی نگه دارد.
از شک و تردید تا توجه مجدد
وقتی این نتایج برای نخستین بار گزارش شد بسیاری از محققان دیابت در تفسیر آن مردد بودند. شوارتز میگوید: امروز ما درک بسیار بهتری از کشفی داریم که در سال ۲۰۱۱ توسط جامعه علمی تقریبا نادیده گرفته شد.
او اکنون قصد دارد برای شروع آزمایشهای بالینی و بررسی ایمنی لپتین در کنترل قند خون بیماران دیابت نوع ۱ از FDA مجوز دریافت کند.
تغییر احتمالی در درمان دیابت
اگر مطالعات انسانی نتایج اولیه را تایید کنند، درمانهایی که مغز را هدف قرار میدهند میتوانند به یک استراتژی جدید در مدیریت دیابت نوع ۱ تبدیل شوند.
ایرل هیرش، رئیس بخش درمان دیابت و استاد متابولیسم غدد و تغذیه دانشگاه واشنگتن گفت: این یکی از هیجانانگیزترین کشفیات دوران حرفهای من است.
هیرش افزود: استفاده از لپتین برای کنترل قند خون میتواند گزینههای جدیدی برای بیماران ایجاد کند. کشف انسولین ۱۰۴ سال پیش یکی از بزرگترین دستاوردهای قرن گذشته بود اما این گام بعدی است و ممکن است راه بهتری باشد.
شوارتز تاکید کرد که مدیریت انسولین چالش روزانه بیماران و خانوادههایشان است: اگر بتوان دیابت نوع ۱ را بدون تزریق روزانه انسولین و کنترل مداوم قند خون درمان کرد، بیماران آن را بزرگترین دستاورد خواهند دانست.
به گفته محققان اگر مغز مطمئن شود که بدن سوخت کافی دارد یا نورونهایی که تولید گلوکز و کتون را تحریک میکنند، خاموش شوند واکنش زنجیرهای که منجر به افزایش شدید قند خون و کتواسیدوز میشود میتواند متوقف شود.
شوارتز نتیجه گرفت: این چارچوب جدید، دیدگاه سنتی درباره کمبود انسولین بهعنوان علت اصلی کتواسیدوز دیابتی را به چالش میکشد و نشان میدهد که مغز نقش قدرتمندی در شکلگیری دیابت کنترلنشده دارد و ممکن است کلید درمانهای آینده باشد.
انتهای پیام/
