کشف حقیقتی عجیب درباره هورمون عشق

خبرگزاری برنا-زهرا وجدانی؛ محققان با استفاده از فناوری پیشرفته ویرایش ژن، گلزارهای دشتی را بدون گیرنده اکسی توسین مهندسی کردند. تصور می‌شد که این پستانداران بدنام تک همسری برای ایجاد پیوندهای اجتماعی حیاتی به اکسی توسین متکی هستند، اما نتایج این آزمایش‌های جدید نشان می‌دهد که این به اصطلاح «هورمون عشق» ممکن است کمتر از آنچه که گمان می‌رود اهمیت داشته باشد.

چند دهه پیش بوم‌شناسان جفت‌های نر و ماده را کشف کردند، نوعی جونده که به‌نظر می‌رسید به‌طور مداوم در تله‌ها با هم ظاهر می‌شوند. مطالعه بعدی نشان داد که این گونه‌ها جزو اقلیت کوچکی از پستانداران هستند که تک‌همسر هستند و پیوندهای جفتی تشکیل می‌دهند که می‌توانند تا آخر عمر باقی بمانند.

در دهه‌های 1980 و 1990، کار آزمایشگاهی با حوضچه‌های چمنزار نقش کلیدی هورمون اکسی توسین را در شکل‌دهی رفتارهای مادری و پیوندی حیوانات کشف کرد. هنگامی که از داروها برای مسدود کردن گیرنده های اکسی توسین استفاده شد، توانایی حیوانات برای ایجاد پیوندهای اجتماعی به طور موثر کاهش یافت.

این مطالعات حوضچه‌های دشتی کمک کرد تا آنچه را که امروزه به عنوان نقش اکسی توسین در روابط اجتماعی می‌دانیم، مشخص کند. به‌طور غیررسمی، اکسی‌توسین حتی اغلب به‌عنوان «هورمون عشق» شناخته می‌شود، زیرا تصور می‌کنیم این هورمون به پستانداران کمک می‌کند تا پیوندهای پر از اعتماد را محکم کنند.

برای حدود 15 سال روانپزشک Devanand Manoli به شیمی مغز در پشت پیوند اجتماعی علاقه مند بوده است. بنابراین مانولی با نیروشاه نوروبیولوژیست پیوست تا یک آزمایش منحصر به فرد را توسعه دهد. این جفت علاقه مند به بررسی این بودند که اگر از بدو تولد به طور ژنتیکی به گونه ای اصلاح شوند که گیرنده های اکسی توسین را نداشته باشند، چه اتفاقی برای چمنزارها می افتد.

مانولی توضیح داد: داروها می توانند کثیف باشند، به این معنا که می توانند به چندین گیرنده متصل شوند، و شما نمی دانید که کدام عمل پیوندی باعث ایجاد این اثر می شود. از دیدگاه ژنتیک، ما اکنون می دانیم که دقت حذف این یک گیرنده، و متعاقبا حذف مسیرهای سیگنال دهی آن، با این رفتارها تداخلی ندارد.

پس از تلاش‌های فراوان، بر اساس نوآوری‌های اخیر ویرایش ژن CRISPR، محققان با موفقیت گل‌های دشت‌زاری را تولید کردند که فاقد گیرنده‌های عملکردی اکسی توسین بودند. و سپس توانایی اجتماعی حیوانات را برای ایجاد پیوندهای اجتماعی مورد آزمایش قرار دادند.

اگر بگوییم این نتایج باعث شگفتی محققان شده است، دست کم گرفتن است. به گفته مانولی، الگوهای رفتار پیوندی بین حشرات اصلاح شده ژنتیکی و طبیعی "غیرقابل تشخیص" بود. حتی بدون گیرنده‌های اکسی‌توسین، حیوانات با هم پیوند می‌خوردند، در کنار هم جمع می‌شدند و شرکای جدید را طرد می‌کردند.

مانولی می‌گوید: «همه ما شوکه شدیم که مهم نیست که چقدر از راه‌های مختلف برای آزمایش این موضوع تلاش می‌کردیم، موش‌ها وابستگی اجتماعی بسیار قوی به شریک جنسی خود نشان دادند، به همان اندازه که همتایان عادی خود قوی بودند.

سپس محققان به مطالعه تأثیر سیگنال دهی گیرنده اکسی توسین بر فرزندپروری پرداختند. باز هم، در کمال تعجب محققین، این حیوانات برای به دنیا آوردن فرزندان و متعاقباً شیر دادن به نوزادان خود مشکلی نداشتند.

تنها تأثیر قابل توجهی که محققان به آن اشاره کردند این بود که حیوانات فاقد اکسی توسین مقداری کاهش در ترشح شیر خود نشان دادند. با این حال، به گفته شاه، بر اساس آنچه ما فکر می‌کردیم در مورد اکسی توسین و شیردهی می‌دانیم، حیوانات اصلاح‌شده ژنتیکی اصلاً نمی‌توانستند شیردهی کنند. مطالعات مشابه قبلی در مورد پرورش موش‌های فاقد گیرنده اکسی توسین اصلاح‌شده ژنتیکی نشان داد که حیوانات کاملاً قادر به شیردهی نیستند، بنابراین این نتایج در موش‌ها عمیقاً غیرمنتظره بود.

شاه توضیح داد: «این عقل متعارف در مورد شیردهی و اکسی توسین را که برای مدت طولانی‌تری نسبت به پیوند جفتی وجود داشته است، بر هم می‌زند. این یک استاندارد در کتاب های درسی پزشکی است که رفلکس تخلیه شیر توسط هورمون واسطه می شود، و در اینجا ما می گوییم: "یک لحظه صبر کنید، چیزی بیشتر از این وجود دارد."

در یک مورد کلاسیک عدم قطعیت علمی، نشان می‌دهد که اکسی توسین تنظیم‌کننده هورمونی قطعی برای پیوند و فرزندپروری نیست که قبلاً آن را فرض می‌کردیم. مانولی می‌گوید مدل‌های فعلی ما که اکسی توسین را به‌عنوان یک «هورمون عشق» حیاتی در نظر می‌گیرند، بیش از حد ساده‌سازی شده‌اند، و احتمالاً این هورمون تنها یک نقش را در داستان بزرگ‌تر پیوند پستانداران ایفا می‌کند.

مانولی افزود: این رفتارها برای بقا بسیار مهم هستند تا به این نقطه از شکست بالقوه وابسته باشند. احتمالاً مسیرهای دیگری یا سیم کشی ژنتیکی دیگری وجود دارد که این رفتار را مجاز می کند. سیگنال دهی گیرنده اکسی توسین می تواند بخشی از این برنامه باشد، اما این پایان همه چیز نیست.

و فراتر از این که یک یافته صرفاً آکادمیک است که بر کتاب‌های درسی علمی تأثیر می‌گذارد، این پژوهش امیدوار است که نقشی در هدایت مطالعات بالینی آینده ایفا کند که درمان‌های انسانی برای آسیب‌های شناختی اجتماعی را هدف قرار می‌دهند. در حالی که در گذشته تحقیقاتی در مورد اینکه آیا اکسی توسین می تواند به عنوان یک ابزار درمانی برای افراد مبتلا به اوتیسم یا اسکیزوفرنی استفاده شود، انجام شده است، این یافته ها نشان می دهد که ممکن است چیزها کمی پیچیده تر از این باشد. و به لطف این کار، محققان اکنون مدل‌های آزمایشی جدیدی با استفاده از چمنزارها برای کشف بهتر مسیرهای بالینی برای تأثیرگذاری بر پیوند در پستانداران دارند.

محققان در مطالعه جدید نتیجه‌گیری کردند: مدل‌های ژنتیکی جدیدی مانند جهش‌یافته‌های Oxtr prairie vole که ما تولید کرده‌ایم ممکن است بهتر امکان تشریح دقیق مکانیسم‌های مولکولی و مداری را فراهم کنند که واسطه رفتار دلبستگی و اختلال آن در بیماری است. جهش‌یافته‌های کل حیوانی، آنچه را که ممکن است در بیماران مبتلا به جهش‌های مرتبط با اختلالات عصبی روانی رخ دهد، بهتر نشان می‌دهند، و رویکردهای ژنتیکی مولکولی در چمنزارها اکنون به ما اجازه می‌دهد تا تأثیر چنین اختلالات ژنتیکی را در زمینه رفتارهای اجتماعی و دلبستگی پیچیده آزمایش کنیم.

انتهای پیام/