فرضیه قدیمی درباره پارکینسون زیر سوال رفت!

|
۱۴۰۴/۱۰/۱۱
|
۱۲:۰۰:۰۲
| کد خبر: ۲۲۹۷۷۰۱
فرضیه قدیمی درباره پارکینسون زیر سوال رفت!
برنا - گروه علمی و فناوری: پژوهش جدیدی نشان می‌دهد دوپامین برخلاف باور رایج مستقیما سرعت و قدرت حرکت را کنترل نمی‌کند؛ کشفی که می‌تواند نگاه دانشمندان به درمان بیماری پارکینسون را تغییر دهد.

پژوهش جدیدی نشان می‌دهد که نقش دوپامین در کنترل حرکت آن‌گونه که دهه‌ها تصور می‌شد مستقیم نیست؛ یافته‌ای که می‌تواند رویکرد‌های درمانی بیماری پارکینسون را دستخوش تغییر کند.

به گزارش محققان دانشگاه مک‌گیل کانادا دوپامین برخلاف باور رایج سرعت یا قدرت حرکات بدن را به‌طور مستقیم تنظیم نمی‌کند. این مطالعه که در نشریه Nature Neuroscience منتشر شده نشان می‌دهد دوپامین بیشتر نقش فراهم‌کردن شرایط پایه برای امکان حرکت را دارد، نه تعیین چگونگی اجرای هر حرکت.

نیکولا تریتش، نویسنده ارشد این پژوهش و استادیار دانشکده روان‌پزشکی دانشگاه مک‌گیل، می‌گوید: یافته‌های ما نشان می‌دهد باید نقش دوپامین در حرکت را بازنگری کنیم. به نظر می‌رسد بازگرداندن سطح دوپامین به حد طبیعی به‌تنهایی می‌تواند حرکت را بهبود ببخشد؛ موضوعی که ممکن است نگاه ما به درمان پارکینسون را ساده‌تر کند.

دوپامین از دیرباز به‌عنوان عامل اصلی توان حرکتی شناخته می‌شود؛ مفهومی که به توانایی حرکت سریع و پرقدرت اشاره دارد. در بیماران مبتلا به پارکینسون کاهش تدریجی نورون‌های تولیدکننده دوپامین منجر به کندی حرکت، لرزش و اختلال در تعادل می‌شود.

داروی لوودوپا رایج‌ترین درمان پارکینسون است و توان حرکتی بیماران را بهبود می‌دهد، اما سازوکار دقیق اثر آن تاکنون به‌طور کامل روشن نبوده است. در سال‌های اخیر فناوری‌های پیشرفته نوسانات سریع دوپامین هنگام حرکت را شناسایی کرده‌اند و همین موضوع باعث شده بود برخی دانشمندان تصور کنند این جهش‌های لحظه‌ای عامل تعیین‌کننده شدت و سرعت حرکت هستند، اما نتایج پژوهش جدید خلاف این فرض را نشان می‌دهد.

تریتش در توضیح می‌گوید: دوپامین به‌جای آنکه مانند پدال گاز سرعت حرکت را تنظیم کند، بیشتر شبیه روغن موتور عمل می‌کند؛ برای کارکرد سیستم ضروری است اما مشخص نمی‌کند هر حرکت با چه سرعتی انجام شود.

اندازه‌گیری لحظه‌ای دوپامین در مغز

در این پژوهش فعالیت مغزی موش‌ها هنگام فشردن یک اهرم وزنه‌دار بررسی شد. محققان با استفاده از فناوری مبتنی بر نور سلول‌های تولیدکننده دوپامین را در لحظه فعال یا غیرفعال کردند.

اگر جهش‌های سریع دوپامین مسئول کنترل توان حرکتی بودند تغییر سطح آن در همان لحظه باید باعث افزایش یا کاهش سرعت حرکت می‌شد؛ اما برخلاف انتظار هیچ تغییری مشاهده نشد. آزمایش‌ها با لوودوپا نیز نشان داد این دارو با افزایش سطح پایه دوپامین در مغز اثر می‌گذارد نه با بازگرداندن جهش‌های سریع آن.

افق‌های تازه برای درمان پارکینسون

به گفته پژوهشگران درک دقیق‌تر از دلیل اثربخشی لوودوپا می‌تواند راه را برای توسعه درمان‌های جدیدی هموار کند که تمرکز آنها حفظ سطح پایه دوپامین باشد. این یافته همچنین زمینه بازنگری در درمان‌های قدیمی‌تر را فراهم می‌کند.

دارو‌های آگونیست گیرنده دوپامین در گذشته نتایج امیدوارکننده‌ای نشان داده‌اند اما به‌دلیل اثرگذاری گسترده در مغز عوارض جانبی قابل توجهی داشته‌اند. نتایج این مطالعه می‌تواند به طراحی نسخه‌های ایمن‌تر و هدفمندتر این دارو‌ها کمک کند.

انتهای پیام/

نظر شما
پیشنهاد سردبیر
رایتل
بانک سپه
قیمت و خرید طلای آب شده
بانک صادرات
بلیط هواپیما
دندونت
رایتل
بانک سپه
قیمت و خرید طلای آب شده
بانک صادرات
بلیط هواپیما
دندونت
رایتل
بانک سپه
قیمت و خرید طلای آب شده
بانک صادرات
بلیط هواپیما
دندونت