امید تازه برای مقابله با آلزایمر با سلولهای نابالغ مغز
پژوهشگران شواهد تازهای به دست آوردهاند که نشان میدهد برخی سلولهای نابالغ در مغز ممکن است به توضیح این مسئله کمک کنند که چرا بعضی افراد حتی با وجود تغییرات مغزی مرتبط با آلزایمر دچار علائم زوال عقل نمیشوند. این یافتهها میتواند نگاه دانشمندان به روند پیری مغز و سازوکارهای تابآوری شناختی را تغییر دهد.
چرا برخی افراد با وجود آلزایمر دچار فراموشی نمیشوند؟
در بیماری آلزایمر معمولا با پیشرفت آسیبهای مغزی کاهش حافظه و افت شناختی رخ میدهد اما پژوهشهای جدید نشان میدهد حدود ۳۰ درصد از سالمندانی که در مغز خود نشانههای آلزایمر دارند هرگز علائم بالینی زوال عقل را تجربه نمیکنند.
Evgenia Salta، نویسنده اصلی این مطالعه میگوید: ما واقعا نمیدانیم چرا این اتفاق میافتد. این یک راز بزرگ و بسیار مهم است.
آیا مغز در برابر آلزایمر خود را ترمیم میکند؟
یکی از فرضیههای مطرح این است که مغز افراد مقاوم توانایی بهتری در ترمیم آسیبهای ناشی از آلزایمر دارد. به گفته سالتا شاید این مغزها بتوانند نورونهای جدیدی به شبکه در حال تخریب اضافه کنند.
این ایده با مفهوم نورونزایی در بزرگسالی مرتبط است؛ فرایندی که طی آن نورونهای جدید در مغز بالغ شکل میگیرند. این پدیده در برخی گونههای جانوری تایید شده، اما وجود آن در انسان برای سالها محل بحث بوده است.
بررسی بافت مغز انسان در پژوهشی بیسابقه
برای بررسی این موضوع، تیم پژوهشی سالتا نمونههای بافت مغز اهداشده را از بانک مغز هلند بررسی کرد؛ این مطالعه شامل سه گروه افراد سالم، بیماران مبتلا به آلزایمر و افرادی که آثار پاتولوژیک آلزایمر در مغز داشتند، اما هرگز دچار علائم زوال عقل نشده بودند بود.
پژوهشگران ناحیهای از مغز را بررسی کردند که در حافظه نقش دارد و احتمال شکلگیری نورونهای جدید در آن بیشتر است.
کشف سلولهای نابالغ در مغز سالمندان
نتایج نشان داد سلولهایی شبیه نورونهای جوان یا در حال رشد به نام نورونهای نابالغ در همه گروهها حتی افراد بالای ۸۰ سال، وجود دارند.
سالتا توضیح میدهد: این سلولها بسیار کمیاب هستند، بنابراین مجبور شدیم روشهای جدیدی برای شناسایی آنها توسعه دهیم. با این حال برخلاف انتظار پژوهشگران افراد مقاوم در برابر آلزایمر تعداد بسیار بیشتری از این سلولها نسبت به بیماران آلزایمر نداشتند.
تفاوت اصلی: نه تعداد بلکه عملکرد سلولها
نکته مهم این بود که تفاوت اصلی میان گروهها در عملکرد این سلولها دیده شد نه در تعدادشان. در افراد مقاوم مسیرهای ژنی مرتبط با بقا و مقاومت سلولی فعالتر بودند، نشانههای التهاب کمتر دیده میشد و سیگنالهای مرگ سلولی کاهش داشت.
به گفته سالتا این سلولها ممکن است تنها جایگزین نورونهای از دسترفته نباشند بلکه به حفظ عملکرد مغز کمک کنند. شاید مثل کود در باغی در حال تخریب عمل کنند.
پژوهشگران تاکید میکنند که هنوز نمیتوان با قطعیت درباره عملکرد دقیق این سلولها نتیجهگیری کرد. سالتا میگوید: ما عملکرد سلولها را بر اساس دادهها حدس میزنیم اما نمیتوانیم آن را بهطور مستقیم ثابت کنیم.
چشمانداز آینده در درمان آلزایمر
این یافتهها پرسشهای مهمی درباره تفاوت روند پیری مغز در افراد مختلف مطرح میکند. پژوهشگران میگویند ممکن است در مسیر پیری مغز نقطه تصمیمی وجود داشته باشد که تعیین کند فرد دچار زوال عقل شود یا خیر.
در مراحل بعدی دانشمندان قصد دارند بررسی کنند که این نورونهای نابالغ چگونه با سایر سلولهای مغزی تعامل دارند و آیا میتوان از این سازوکارها برای توسعه درمانهای جدید آلزایمر استفاده کرد یا خیر.
سالتا در پایان میگوید: تابآوری شناختی حوزهای بسیار هیجانانگیز است. اگر بتوانیم بفهمیم چه چیزی از این مغزها محافظت میکند شاید بتوانیم به درمانهای تازهای برای آلزایمر برسیم.
این پژوهش نشان میدهد مغز در دوران سالمندی ممکن است بسیار پیچیدهتر و انعطافپذیرتر از آن چیزی باشد که پیشتر تصور میشد.
انتهای پیام/
