کشف معادلهای که میتواند کمردرد مزمن را درمان کند
پژوهشگران در مطالعهای جدید یک مسیر پیامرسانی وابسته به استخوان را شناسایی کردهاند که میتواند توضیح دهد چگونه تخریب ستون فقرات به دردهای مزمن منجر میشود و در عین حال راهی نوین برای کاهش دردهای کمری ارائه دهد.
به گزارش sciencedaily، کمردرد یکی از شایعترین مشکلات سلامت در سراسر جهان به شمار میرود که افراد را در همه سنین درگیر میکند و فشار قابلتوجهی بر نظامهای درمانی وارد میسازد. در بسیاری از مبتلایان درد به شکل مزمن ادامه مییابد و خواب، تحرک و کیفیت زندگی را مختل میکند. با این حال در اغلب موارد پزشکان نمیتوانند یک علت ساختاری مشخص برای درد پیدا کنند و همین موضوع درمان بلندمدت را دشوار میسازد.
نتایج پژوهشی که در نشریه Bone Research منتشر شده نشان میدهد یک درمان هورمونی ممکن است با جلوگیری از رشد غیرطبیعی اعصاب درد در نواحی آسیبدیده ستون فقرات به کاهش درد مزمن کمک کند. این مطالعه به سرپرستی جنت ال کرین از مرکز پژوهشهای اسکلتیعضلانی دانشکده پزشکی دانشگاه جانز هاپکینز آمریکا انجام شده و نشان میدهد سلولهای استخوانی میتوانند نقشی غیرمنتظره در تنظیم درد ناشی از تخریب ستون فقرات داشته باشند.
به گفته کرین در جریان تخریب ستون فقرات اعصاب حسکننده درد به نواحیای نفوذ میکنند که بهطور طبیعی محل حضور آنها نیست. یافتههای این تیم نشان میدهد هورمون پاراتیروئید میتواند با فعالسازی سیگنالهای طبیعی این روند را معکوس کرده و از رشد این اعصاب جلوگیری کند.
نقش هورمون پاراتیروئید در تخریب ستون فقرات
هورمون پاراتیروئید (PTH) بهطور طبیعی توسط غدد پاراتیروئید تولید میشود و نقش مهمی در تنظیم کلسیم و حفظ سلامت استخوان دارد. نسخههای دارویی این هورمون پیشتر برای درمان پوکی استخوان استفاده میشدند و مطالعات اولیه نیز نشان داده بودند که ممکن است دردهای مرتبط با آسیب استخوانی را کاهش دهند، اما سازوکار زیستی این اثر بهطور کامل مشخص نشده بود.
برای بررسی این موضوع پژوهشگران از سه مدل موشی استفاده کردند که عوامل رایج تخریب ستون فقرات شامل افزایش سن، ناپایداری مکانیکی ناشی از جراحی و آسیبپذیری ژنتیکی را شبیهسازی میکردند. موشها به مدت دو هفته تا دو ماه بهطور روزانه تزریق هورمون پاراتیروئید دریافت کردند و گروهی دیگر درمان غیرفعال گرفتند. سپس با تصویربرداری پیشرفته و آزمایشهای رفتاری، ساختار استخوان و واکنش حیوانات به فشار، گرما و حرکت بررسی شد.
نتایج نشان داد موشهای دریافتکننده PTH طی یک تا دو ماه بهبود قابلتوجهی در صفحات انتهایی مهرهها داشتند؛ بخشهایی که میان دیسکهای بینمهرهای و مهرهها قرار دارند. این ساختارها متراکمتر و پایدارتر شدند و در کنار آن حیوانات تحمل بیشتری در برابر فشار داشتند، واکنش کندتری به گرما نشان دادند و فعالیت بدنی بیشتری از خود بروز دادند.
کاهش رشد غیرطبیعی اعصاب درد
پژوهشگران همچنین دریافتند درمان با PTH موجب کاهش چشمگیر فیبرهای عصبی غیرطبیعی در بافت ستون فقرات شد؛ فیبرهایی که معمولا در شرایط تخریبی به نواحی جدید نفوذ کرده و حساسیت درد را افزایش میدهند. این کاهش با استفاده از نشانگرهایی مانند PGP۹.۵ و CGRP تایید شد.
بررسیهای تکمیلی نشان داد این هورمون با فعالسازی سلولهای استخوانساز (استئوبلاستها) موجب ترشح پروتئینی به نام Slit۳ میشود. این پروتئین بهعنوان یک سیگنال هدایتکننده عمل کرده و مانع رشد اعصاب در نواحی آسیبپذیر ستون فقرات میشود. آزمایشهای آزمایشگاهی نیز نشان داد حضور Slit۳ رشد زوائد عصبی را محدود کرده و از گسترش آنها جلوگیری میکند.
در مقابل هنگامی که تولید Slit۳ در موشها بهصورت ژنتیکی حذف شد درمان با PTH دیگر نتوانست رشد اعصاب را کاهش داده یا درد را بهبود بخشد. همچنین پژوهشگران پروتئینی تنظیمکننده به نام FoxA۲ را شناسایی کردند که در حضور PTH تولید Slit۳ را فعال میکند و ارتباط میان سیگنالهای هورمونی و فعالیت عصبی را توضیح میدهد.
اگرچه این پژوهش بر مدلهای حیوانی انجام شده است نتایج آن میتواند توضیح دهد چرا برخی بیماران مبتلا به پوکی استخوان که درمانهای مبتنی بر PTH دریافت میکنند، کاهش درد کمر را گزارش میدهند. با این حال پژوهشگران تاکید دارند برای کاربرد بالینی این یافتهها انجام مطالعات انسانی ضروری است.
به گفته کرین این مطالعه نشان میدهد درمان با PTH در کمردرد ناشی از تخریب ستون فقرات میتواند با کاهش عصبگیری غیرطبیعی زمینه را برای کارآزماییهای بالینی آینده و توسعه درمانهای اصلاحکننده بیماری و تسکیندهنده درد فراهم کند.
انتهای پیام/
